Terapia nutricional en pacientes críticos con lesión renal aguda sometidos a terapia de reemplazo renal: revisión de la evidencia
Introducción
Se estima que aproximadamente uno de cada tres pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) desarrolla lesión renal aguda (LRA) durante su estancia1. La LRA se describe como un síndrome multisistémico asociado a una elevada morbimortalidad; en particular, los pacientes que requieren terapia de reemplazo renal (TRR) presentan una mortalidad cercana al 50%2, cifra que, desafortunadamente, no se ha reducido de manera sustancial en los últimos años3.
Diversos factores de riesgo para el desarrollo de LRA han sido identificados, entre los que destacan la presencia de enfermedad renal crónica (ERC), diabetes mellitus, hipertensión arterial, así como la edad y el sexo, entre otros4,5. Además, los pacientes que sobreviven a un episodio de LRA presentan un mayor riesgo de progresión a ERC y de desarrollar eventos cardiovasculares a largo plazo6.
Ante la ausencia de un tratamiento específico, el manejo de la LRA se ha centrado históricamente en el manejo de sus complicaciones, principalmente aquellas relacionadas con el estado de volumen, los trastornos electrolíticos y la uremia7. No obstante, este enfoque suele relegar las repercusiones nutricionales asociadas a la pérdida de la función renal. Se ha documentado un incremento significativo del gasto energético8 y alteraciones en el metabolismo proteico que aumentan el riesgo de desnutrición9. Asimismo, hasta el 34% de los pacientes pueden presentar desnutrición al momento de desarrollar LRA, atribuible en gran medida a comorbilidades preexistentes10.
Durante la LRA se produce una pérdida marcada de masa muscular, atribuible a múltiples mecanismos patogénicos. Entre los más relevantes se encuentran la fiebre y la inmovilidad, frecuentes durante la estancia en la UCI debido al uso de sedoanalgesia, ventilación mecánica invasiva y múltiples accesos intravenosos que dificultan la movilización corporal11.
Las etiologías de la LRA suelen asociarse a una elevada demanda metabólica. Entre las más frecuentes se incluyen la sepsis, choque, periodo posquirúrgico, enfermedades oncológicas, rabdomiólisis y síndromes cardiorrenales3. Estas condiciones favorecen la aparición de uremia, que impacta negativamente en el metabolismo proteico12.
El tratamiento farmacológico también contribuye al deterioro nutricional en pacientes con LRA. Algunos fármacos, como los esteroides, promueven el catabolismo muscular, mientras que las terapias antihiperglucémicas, incluidas la insulina, pueden alterar adicionalmente en el balance metabólico13,14.
Aunque no existen reportes específicos sobre el impacto de la terapia nutricional en pacientes con LRA, se ha documentado que, en pacientes críticos, una provisión subóptima de energía y proteínas se asocia con deterioro funcional al egreso hospitalario y contribuye al desarrollo de debilidad adquirida en la UCI15. Estos hallazgos resaltan la importancia de una intervención nutricional temprana e individualizada, combinada con estrategias de movilización temprana, que actúan de manera sinérgica16.
Actualmente, no existen recomendaciones nutricionales sólidas basadas en la etiología de la LRA ni en algoritmos ajustados al estado nutricional basal del paciente. Considerando el impacto de la LRA sobre el estado nutricional y las demandas metabólicas, el objetivo de la presente revisión es analizar la evidencia disponible sobre terapia nutricional en pacientes críticos con LRA sometidos a alguna modalidad de TRR, con el fin de contribuir a una evolución clínica más favorable.
Estado nutricional y lesión renal aguda: causas y consecuencias
La enfermedad crítica, sumada a la LRA, incrementa significativamente el riesgo nutricional17,18. Una de sus manifestaciones más relevantes es el desgaste proteico-energético (DPE), reportado hasta en el 82% de los pacientes en UCI19. Este fenómeno se ve favorecido por múltiples factores, entre los que se incluyen la presencia de comorbilidades, la prescripción de una terapia nutricional inadecuada, la acidosis metabólica, la sobrecarga hídrica, la pérdida de macro y micronutrientes durante la TRR, así como la inmovilización prolongada19,20.
Diversos indicadores nutricionales se han asociado con mayor riesgo de LRA. El índice de masa corporal (IMC) es uno de los más estudiados. Un metaanálisis de 16 estudios de cohorte mostró que tanto el bajo peso (IMC<18,5kg/m2) como el sobrepeso (IMC 25–29,9kg/m2) y la obesidad (IMC ≥ 30kg/m2) se asocian con un incremento del riesgo de LRA, con razones de riesgo (RR) de 1,08 (IC 95%: 1,00–1,17), 1,12 (IC 95%: 1,03–1,22) y 1,32 (IC 95%: 1,18–1,47), respectivamente21. En la obesidad, esta relación podría explicarse por alteraciones en la hemodinámica renal22.
La desnutrición también se ha identificado como un factor de riesgo independiente para LRA, evaluada mediante herramientas de tamizaje nutricional. En pacientes con síndrome coronario agudo, un puntaje ≥ 3 en el Nutritional Risk Screening 2002 (NRS-2002) se asoció con un mayor riesgo de LRA (OR 1,64, IC 95%: 1,24–2,17) y mayor mortalidad (HR 2,02, IC 95%: 1,49–2,75)23. De manera similar, la desnutrición evaluada mediante la escala Controlling Nutritional Status (CONUT) aumentó el riesgo de LRA inducida por contraste (OR 2,04, IC 95%: 1,28–3,38)24. Resultados concordantes han sido descritos en adultos mayores sometidos a intervención coronaria percutánea utilizando esta misma herramienta25,26.
En población de adultos mayores en estado crítico, un alto riesgo nutricional evaluado mediante la escala Nutrition Risk in Critically Ill (NUTRIC score) se asoció con mayor incidencia de LRA27. En pacientes sometidos a cirugía no cardiaca, el Índice de Riesgo Nutricional Geriátrico (IRNG) mostró incremento del riesgo de LRA posquirúrgica (OR 1,88, IC 95%: 1,11–3,20), probablemente mediado por mayor susceptibilidad a infecciones nosocomiales, así como alteraciones en la contractilidad cardiaca y en el volumen intravascular, que condicionan una perfusión renal inadecuada28.
La relación entre la desnutrición y LRA es bidireccional; ambas condiciones se potencian. El DPE, evaluado mediante Valoración Global Subjetiva (VGS) se asoció con mayor mortalidad en pacientes con LRA (RR 1,99, IC 95%: 1,36–2,91)19. La desnutrición grave, según VGS, incrementa la mortalidad hospitalaria (OR 4,4, IC 95%: 1,39–14,03)29.
En LRA secundaria a sepsis, un puntaje más bajo en IRNG se asoció con mayor mortalidad a 28 días30. Asimismo, pacientes en terapia de reemplazo renal continua (TRRC) con alto riesgo nutricional acorde al Índice de Riesgo Nutricional (IRN) mostraron mayor dependencia a diálisis a los 90 días (OR 7,08, IC 95%: 1,10–41,39)31.
Evaluación nutricional y nuevas tecnologías
El análisis de composición corporal ha cobrado creciente interés por su asociación con desenlaces clínicos relevantes32. En pacientes críticos con LRA, tanto la bioimpedancia eléctrica (BIA) como el ultrasonido muscular (USG) han demostrado una adecuada reproducibilidad y utilidad clínica.
La BIA se ha consolidado como una técnica útil para evaluar el grado de sobrehidratación en pacientes en estado crítico33. La sobrehidratación, cuantificada mediante distintos indicadores según el dispositivo de BIA utilizado, se ha asociado con desenlaces clínicos adversos, incluyendo mayor mortalidad y dependencia de diálisis34–37. Adicionalmente, algunos estudios han empleado la BIA para guiar el volumen de ultrafiltración, reportando mejorías significativas en el estado de sobrehidratación38.
La BIA ha mostrado una excelente concordancia con técnicas consideradas estándar de referencia, como la absorciometría de rayos X de doble energía (DXA). No obstante, en pacientes críticamente enfermos se ha documentado que la administración de soluciones intravenosas afecta de manera relevante las ecuaciones de regresión utilizadas por los dispositivos de BIA39, lo que conduce a una sobreestimación de la masa libre de grasa (MLG) proporcional al grado de sobrehidratación, expresado como la relación agua extracelular/agua corporal total (AEC/ACT)40. En consecuencia, resulta fundamental interpretar de manera cautelosa tanto los parámetros de hidratación como las estimaciones de MLG o, alternativamente, aplicar ajustes al grado de sobrehidratación, como las ecuaciones propuestas por Chamney et al.41, las cuales han demostrado reducir la sobreestimación de las reservas musculares.
La sobrehidratación dificulta la cuantificación de la masa muscular; en este contexto, el ultrasonido muscular es una alternativa prometedora42. La medición del grosor del músculo cuádriceps ha mostrado una buena concordancia con la cuantificación de la masa muscular obtenida mediante tomografía computarizada43. Esta técnica es factible incluso en pacientes sometidos a TRR, sin observarse diferencias significativas en las mediciones antes y después del tratamiento, independientemente del volumen ultrafiltrado44.
Mediante el uso de USG, se ha descrito una pérdida aproximada del 15% del grosor muscular durante los primeros días de estancia en la UCI, lo que lo convierte en una herramienta útil para el monitoreo del catabolismo en este grupo de pacientes45. De manera más reciente, se ha documentado que los pacientes bajo TRRC presentan una disminución del 10% (IC 95%: 3–20%) en el grosor del recto femoral y del 19% (IC 95%: 12–22%) en el área de sección transversal de este músculo durante los primeros siete días de tratamiento46.
Estimación de necesidades nutricionales y prescripción de la terapia nutricional
Requerimientos energéticos. La calorimetría indirecta se considera el estándar de referencia para la determinación del gasto energético en pacientes en estado crítico; sin embargo, a pesar de que los consensos internacionales la recomiendan18, su disponibilidad en la práctica clínica sigue siendo limitada17. En caso de no disponer de esta técnica, se sugiere emplear la medición del consumo de oxígeno (VO2) a través de un catéter arterial pulmonar o la producción de dióxido de carbono (VCO2) derivada del ventilador mecánico17,18. Si bien se ha demostrado que la TRRC influye en la producción de CO2, este efecto genera una variación mínima en la medición del gasto energético47. Asimismo, el gasto energético no difiere de manera significativa según la modalidad de TRR empleada48.
En ausencia de mediciones directas, se recomienda utilizar ecuaciones simplificadas basadas en el peso corporal, prescribiendo un rango de 20–30kcal/kg/día. De manera más específica, se sugieren 20–25kcal/kg/día durante la fase catabólica y 25–30kcal/kg/día durante la fase anabólica49. El gasto energético también puede estimarse mediante modelos basados en inteligencia artificial, sin embargo, aún requieren mayor validación50.
Diversos estudios han evaluado la precisión de distintas ecuaciones predictivas del gasto energético, entre las más utilizadas se encuentran las de Harris-Benedict, Mifflin–St. Jeor, Penn State University, American College of Chest Physicians y Faisy. Estos estudios han documentado una baja concordancia entre los modelos predictivos y la medición obtenida mediante calorimetría indirecta (tabla 1), con una tendencia sistemática a subestimar las necesidades energéticas reales50–53. La provisión de cantidades adecuadas de energía es fundamental, ya que un aporte subóptimo se asocia con una mayor pérdida de masa muscular, retraso en la cicatrización e incremento en la incidencia de infecciones, entre otros desenlaces adversos. Por el contrario, una provisión excesiva de energía se relaciona con un aumento en la producción de dióxido de carbono (CO2), alteraciones hepáticas, hiperglucemia y mayor dificultad para el retiro de la ventilación mecánica invasiva54. Para evitar la sobrealimentación, es importante considerar las fuentes energéticas no nutricionales derivadas de la terapia farmacológica y dialítica.
Exactitud en la predicción de distintas ecuaciones para estimar el gasto energético en comparación con calorimetría indirecta
| Autor y población | De Góes et al.51n=125 px sin TRR, LRA grado 3 | Sabatino et al.52 n=42 px19 px en TRR | Jindapateep et al.53 n=40 px11 px en TRR |
| Calorimetría indirecta (kcal/día) | 2029±760 | 1.724±431 | 1.124±278,9 |
| Ecuación predictiva | Exactitud en la predicción | ||
| Harris-Benedict | 18% | 38% | |
| Harris-Benedict x 1,3 | 36% | 26% | |
| Mifflin St. Jeor | 29% | – | |
| Mifflin St. Jeor x 1,25 | 25% | – | |
| Penn State University 2004 | 33% | 40% | |
| Penn State University 2010 | 41% | – | |
| 20 kcal/kg | 22,5% | ||
| 25 kcal/kg | 25% | 28% | 20% |
| 30 kcal/kg | 0% | ||
| Faisy | 30% | 31% | |
LRA: lesión renal aguda; px: pacientes; TRR: terapia de reemplazo renal.
Por otro lado, se ha reportado que los pacientes con LRA suelen recibir aportes inadecuados de macronutrientes, evidenciándose una menor oxidación de hidratos de carbono en comparación con los aportes prescritos y administrados, así como una mayor oxidación de lípidos55. Aunque no existen estudios que hayan evaluado distintas dosis de energía en el paciente con LRA en TRR, en pacientes críticos, la nutrición hipocalórica ha demostrado reducir la duración de la ventilación mecánica (DM –1,85 días, IC 95% –3,44 a –0,27), los eventos gastrointestinales adversos (RR 0,79, IC 95% 0,69–0,90) y el riesgo de mortalidad (RR 0,90, IC 95% 0,81–0,99)56.
Fuentes energéticas no nutricionales. Los pacientes críticos sometidos a TRR presentan un riesgo persistente de sobrealimentación, relacionado con el aporte energético proveniente de esquemas de medicación (como infusiones de dextrosa y propofol), de los líquidos dializantes que contienen lactato o glucosa, y de la energía derivada del citrato utilizado como agente anticoagulante en TRRC. Las calorías aportadas por estas moléculas son: 3kcal/g para citrato al 2,2%, 3,4kcal/g para dextrosa y 3,62kcal/g para lactato18,57.
Diversos estudios han evaluado la absorción de estas calorías no nutricionales durante la TRR, mostrando cantidades clínicamente relevantes. En un estudio prospectivo de 10 pacientes críticos en hemofiltración venovenosa continua (HFVVC) anticoagulados con citrato y con soluciones dializantes que contenían dextrosa, se documentó una absorción de 512±32kcal58. Otro estudio en nueve pacientes críticos con HFVVC reportó absorciones de 498 (339–681) kcal/día al recibir dosis baja con citrato, 262 (56–565) kcal/día en dosis alta con citrato, y una pérdida de –189 (92–298) kcal/día al recibir dosis baja sin citrato59. Se ha propuesto también una constante de 13,3kcal/h en TRRC y anticoagulación con citrato60. Asimismo, en una cohorte de 45 pacientes en HFVVC, se observó un balance energético positivo de 439±124kcal/día con citrato, y negativo de –327±82kcal/día sin su uso61. En la diálisis peritoneal (DP) de alto volumen, la absorción de glucosa puede alcanzar un 35%, lo que equivale a un aporte de hasta 900kcal/día62.
La cuantificación de estas calorías no nutricionales es fundamental al prescribir la terapia nutricional (fig. 1) y evitar las complicaciones de la sobrealimentación.

Figura 1.
Aportes energéticos relacionados a la TRR. TRR: terapia de reemplazo renal; TRRC: terapia de reemplazo renal continua; DP: diálisis peritoneal.
Prevención de síndrome de realimentación. El síndrome de realimentación constituye un riesgo persistente durante la implementación de la terapia nutricional en pacientes desnutridos o con ayuno prolongado. Se caracteriza por alteraciones electrolíticas principalmente de fósforo, potasio y magnesio, deficiencia de tiamina y cambios en los compartimentos de fluidos, lo que puede predisponer a sobrecarga hídrica y complicaciones potencialmente fatales17,63.
Aunque modalidades como HFVVC y DP podrían asociarse a un mayor riesgo de síndrome de realimentación debido al incremento en la pérdida de fósforo y potasio en comparación con la hemodiálisis intermitente (HDI)64, no existen datos específicos sobre su incidencia en pacientes críticos bajo TRR.
La Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN) recomienda iniciar la terapia nutricional con 100–150g de dextrosa o 10–20kcal/kg durante las primeras 24 horas, aumentando las calorías de forma gradual en los días siguientes. En presencia de niveles bajos de electrolitos, se debe retrasar el inicio o incremento de la alimentación hasta su corrección o suplementación. Además, se sugiere administrar 100mg de tiamina antes de iniciar la nutrición en casos de inanición severa o consumo subóptimo presente durante más de cinco a siete días64.
Lípidos. Constituyen un componente esencial del aporte energético tanto en la nutrición enteral (NE) como parenteral (NP), además de ser una fuente relevante de ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles57. En la LRA se producen alteraciones en la lipólisis, caracterizadas por una disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa y de la lipasa hepática, así como por un menor aclaramiento de las emulsiones lipídicas18.
Se ha descrito que la oxidación de lípidos se encuentra aumentada en estos pacientes y que, como parte de la terapia nutricional, las cantidades de lípidos prescritas y administradas suelen ser inferiores a las requeridas 55. En este contexto, se ha sugerido una prescripción lipídica menor a 1,5g/kg/día, considerando tanto las fuentes lipídicas nutricionales como las no nutricionales17,65.
Actualmente, no existen datos suficientes sobre el impacto del tipo de emulsión lipídica en los resultados clínicos de pacientes críticos con LRA sometidos a TRR. No obstante, se recomienda el uso de emulsiones lipídicas mixtas que contengan triglicéridos de cadena media, aceite de oliva y aceite de pescado66. La Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN) sugiere, además, la utilización de emulsiones enriquecidas con ácidos grasos omega-317,67. En casos donde los niveles de triglicéridos superen los 400mg/dL, se debe suspender la infusión de lípidos65.
Proteína. Durante la TRR se producen pérdidas significativas de aminoácidos68, las cuales varían según la modalidad empleada69–71. Estas pérdidas dependen del mecanismo de depuración: convección, como en la HFVVC; difusión, como en la HDI; o una combinación de ambos, como en la diálisis sostenida de baja eficiencia (SLED). Un estudio comparativo reportó mayores pérdidas en la HFVVC (18,69±3,04g), seguidas por SLED (8,21±4,07g) y HDI (5,13±3,1g)69.
Por otro lado, la DP de alto volumen se asocia con pérdidas proteicas de 4,2±6,1g/24h, las cuales se incrementan en presencia de peritonitis70.
Estas pérdidas justifican, al menos en parte, el incremento del aporte proteico en pacientes bajo TRR. Por ello, las guías ESPEN recomiendan ajustar la prescripción proteica según la tasa de catabolismo proteico. Cuando no es posible medir la cinética de la urea para estimar esta tasa, se sugiere un aporte de 1,3–1,5g/kg/día de proteína en pacientes sometidos a TRR intermitente convencional y de 1,5–1,7g/kg/día durante TRR prolongada intermitente o TRRC18.
Un análisis post hoc del estudio EFFORT en pacientes que desarrollaron LRA comparó aportes proteicos altos versus habituales (1,5±0,5g/kg/día frente a 0,9±0,3g/kg/día). Los resultados mostraron que el grupo con mayor aporte proteico presentó una estancia hospitalaria más prolongada y mayor mortalidad a 60 días (RR 1,4, IC 95%: 1,1–1,8). Sin embargo, este efecto negativo no se observó en los pacientes que recibieron TRR72.
Micronutrientes. Durante la TRR, los micronutrientes con un peso molecular inferior a 50.000 daltons pueden perderse a través del efluente73, lo que impacta negativamente en sus niveles séricos68,74,75. La magnitud de estas pérdidas depende, además del peso molecular, de múltiples factores, como la carga, la solubilidad, la unión a proteínas, la lipofilia o hidrofilia, el estado nutricional del paciente y la modalidad de TRR empleada73.
Las cantidades perdidas varían según la técnica de TRR. En la HFVVC, las pérdidas de zinc y cobre son mayores en comparación con la SLED y la HDI, mientras que no se han observado diferencias en la eliminación de vitaminas del complejo B entre las distintas modalidades69. Sin embargo, según Fah et al., la deficiencia de micronutrientes puede diferir en pacientes con alto riesgo nutricional: el cobre y la carnitina fueron los más afectados en los tratados con TRRC, mientras que la deficiencia de zinc fue más frecuente en quienes no recibieron TRRC75.
Otros estudios han documentado que los niveles de vitamina C, selenio y zinc se encuentran disminuidos al inicio de la TRRC, con reducciones significativas durante y después de la terapia76. De manera similar, Ostermann et al. observaron que más del 30% de los pacientes bajo TRRC presentaban deficiencia de zinc, hierro, selenio, vitamina D3 y vitamina C durante los primeros seis días de tratamiento74.
Además de la eliminación por TRR, diversos factores contribuyen a la disminución de los micronutrientes séricos, incluyendo provisión nutricional insuficiente, malabsorción gastrointestinal, inflamación, uso de diuréticos y pérdidas gastrointestinales asociadas a vómitos o diarrea73.
A pesar de que se han documentado estas pérdidas durante la TRRC, los requerimientos específicos de micronutrientes en este contexto aún no han sido establecidos68,77. ESPEN ha emitido pautas para la prescripción de micronutrientes en pacientes críticos, las cuales se presentan en la tabla 278.
Recomendaciones nutricionales en el paciente crítico con LRA en TRR
| Macronutrientes | |
| Energía | -Calorimetría indirecta.-VO2 del catéter arterial pulmonar o VCO2 derivado del ventilador.-20-25 kcal/kg/día (fase catabólica).-25-30 kcal/kg/día (fase anabólica). |
| Lípidos | 1 hasta 1,5 g/kg/día. |
| Proteína | -1,3-1,5 g/kg/día, TRR convencional intermitente.-1,5 hasta 1,7 g/kg/día, TRR prolongada intermitente o continua. |
| Fuentes energéticas no nutricionales | Absorción de 262 a 512kcal en TRRC cuando se utiliza citrato como anticoagulante y 900kcal con DP de alto volumen. |
| Micronutrientes | |
| Elementos traza | Parenteral / enteral |
| Cromo | 15 mcg / 200 mcg |
| Selenio | 150-200 mcg / 200 mcg |
| Zinc | 6-12mg / 20 mg |
| Vitaminas liposolubles | |
| Vitamina A | 1.100 mcg / 1.500 mcg |
| Vitamina D3 (colecalciferol) | 800-1.000 U/I- 20-25 mcg / 30 mcg |
| Vitamina E (alfatocoferol) | 20mg / 40 mg |
| Vitamina K | 1-10mg / 120 mcg |
| Vitaminas hidrosolubles | |
| Tiamina (B1) | 100-200mg / 100 mg |
| Vitamina C | 200-500mg / 200 mg |
VO2: consumo de oxígeno; VCO2: producción de dióxido de carbono; TRR: terapia de reemplazo renal; TRRC: terapia de reemplazo renal continua; DP: diálisis peritoneal; LRA: lesión renal aguda; mg: miligramo; mcg: microgramo.
Nutrición enteral. Esta modalidad de alimentación ha demostrado ser una estrategia segura en pacientes con LRA79, por lo que se recomienda iniciarla dentro de las primeras 48 horas de hospitalización18. No existen recomendaciones específicas sobre la modalidad de administración de NE (intermitente/bolos, cíclica o continua).
En un estudio realizado en pacientes sometidos a TRRC, se compararon grupos con alto y bajo aporte energético mediante NE temprana, reportando que el grupo con menor aporte energético mostró mejoras significativas en las concentraciones séricas de albúmina y prealbúmina, además de una reducción en la duración de la estancia en UCI y en el tiempo de TRRC80.
En cuanto al tipo de fórmula, se sugiere no utilizar como primera línea las fórmulas especializadas para patología renal en lugar de fórmulas estándar. La selección del suplemento nutricional debe basarse en los requerimientos individuales de energía y proteína. No obstante, en presencia de alteraciones electrolíticas o balances hídricos positivos, las fórmulas específicas para enfermedad renal pueden constituir una alternativa más adecuada18.
Nutrición parenteral. En pacientes con contraindicación para la vía enteral, se recomienda iniciar la vía parenteral entre los tres y siete días de hospitalización. Esta debe ser temprana y progresiva, especialmente en sujetos con DPE severo considerando el riesgo a desarrollar síndrome de realimentación18.
Asimismo, la suplementación parenteral con aminoácidos puede emplearse para cubrir los requerimientos proteicos aumentados durante la TRR20. Al prescribir NP, deben considerarse aspectos como la sobrecarga de líquidos y las alteraciones electrolíticas; sin embargo, la composición y el volumen de la NP pueden ajustarse según la condición clínica del paciente y el tipo de TRR administrada49.
Cuando la NP se utiliza por un periodo corto, es factible administrarla por vía periférica, siempre considerando la concentración de macronutrientes y el volumen total. En pacientes con sobrecarga hídrica, se prioriza la restricción de líquidos; en estos casos, y para asegurar el cumplimiento de los requerimientos nutricionales, la vía central es preferible siempre que la condición clínica del paciente lo permita20.
Conclusiones
La TRR ejerce un impacto negativo sobre el balance de nutrientes en pacientes críticos con LRA, contribuyendo al desarrollo del DPE. La TRRC se asocia con pérdidas particularmente importantes de aminoácidos y micronutrientes.
Al implementar y monitorear la terapia nutricional, es fundamental considerar factores como el tipo de TRR utilizado, las comorbilidades del paciente, el curso de la enfermedad crítica, la disponibilidad de acceso para la alimentación (enteral o parenteral) y el aporte energético derivado de medicamentos y soluciones de diálisis o hemofiltración. Estos elementos son clave para individualizar la intervención nutricional y optimizar los desenlaces clínicos.
La LRA en pacientes críticos que requieren TRR, provoca un aumento del gasto energético, catabolismo proteico, pérdida de masa muscular y desnutrición.
Herramientas como NRS-2002, CONUT, NUTRIC y el IRNG, junto con técnicas de composición corporal como bioimpedancia eléctrica y ultrasonido muscular, permiten identificar a pacientes en riesgo nutricional y monitorizar cambios en la masa muscular y la sobrehidratación, lo que facilita intervenciones tempranas y personalizadas.
Los pacientes críticos en TRR reciben energía adicional de fármacos y soluciones dialíticas, incluyendo infusiones de dextrosa, propofol, lactato en líquidos dializantes y citrato usado como anticoagulante. Estas fuentes aportan calorías significativas que deben considerarse en la prescripción nutricional.
La nutrición adecuada, junto con estrategias de movilización temprana, contribuye a preservar la masa muscular, prevenir complicaciones asociadas al DPE y mejorar desenlaces clínicos en pacientes críticos con LRA. La evidencia aún es limitada sobre micronutrientes y recomendaciones específicas según la modalidad de TRR, destacando la necesidad de estudios futuros.
Financiación
Los autores declaran no tener ninguna financiación economica relacionada con el manuscrito.
Contribución de los autores
Todos los autores (IAOP, FGYE y JSCI) contribuyeron en la concepción del artículo, desarrollo y revisión final.
Declaracíón sobre el uso de inteligencia artificial
Los autores declaran que no han empleado el uso de inteligencia artificial en el proceso de redacción.
Conflicto de intereses
Los autores no tienen ningún conflicto de intereses que declarar.
Autores:
Iván Armando Osuna-Padilla
Francisco Gerardo Yanowsky-Escatell, fyanowsky@hotmail.com
Jonathan S. Chávez-Iñiguez
Departamento de Nutrición Clínica, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, Ciudad de México, México
Departamento de Medicina Interna, Hospital Civil de Guadalajara Dr. Juan I. Menchaca, Guadalajara, Jalisco, México
Departamento de Ciencias de la Salud-Enfermedad como Proceso Individual, Centro Universitario de Tonalá, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, México
Servicio de Nefrología, Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde, Guadalajara, Jalisco, México
Universidad de Guadalajara. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Escuela de Medicina, Guadalajara, Jalisco, México
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